Zürcher Forscher findet Fettabbau-Molekül

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Die Wissenschaftler der ETH haben einen Signalweg aufgedeckt, der die Bildung von fett-fressenden Zellen anregt. Ermöglicht das einen neuen Therapieansatz gegen Übergewicht?

Den Fettfresser-Zellen auf der Spur: ETH-Forscher Markus Stoffel.
Bild: ETH

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Das braune Fettgewebe ist der Winterspeck par excellence: Auf einen Kältereiz hin produziert es Wärme, indem es Fette und Zucker abbaut. Tiere im Winterschlaf und Babys haben besonders viel davon, erwachsene Menschen etwas weniger. Übergewichtige indes besitzen kaum braune Fettzellen, obwohl sie ihnen beim Abspecken helfen würden.

Nun hat das Team um Markus Stoffel von der ETH Zürich einen Signalweg entschlüsselt, der eine zentrale Rolle bei der Regulierung der braunen Fettzellen spielt. Zentral ist dabei ein Molekül namens miRNA-133, wie die Forscher in «Nature Cell Biology» berichten. Es schaltet wie ein Schlüssel die Maschinerie zur Bildung von braunen Fettzellen - und damit die Körperheizung - ab.

Dieser Signalweg ist temperaturabhängig. Unter Einfluss von Kälte wird die miRNA-133 abgebaut, fanden die Forscher anhand von Experimenten mit Mäusezellen heraus. Ohne den Schlüssel kann die Maschinerie fleissig neue braune Fettzellen generieren und in ihnen viel des «normalen», weissen Fetts verheizen, wie die ETH Zürich in einer Mitteilung schreibt.

Blocker könnte Therapieansatz sein

Die Rolle von miRNA-133 klärten die Forscher auf, indem sie seinen Signalweg mit einem weiteren Molekül, einem Antimir, blockierten. Dieses dockt an miRNA-133 an und führt es dem Abbau in der Zelle zu. Dieser Eingriff wirkt ähnlich wie Kälte und regt die Produktion neuer brauner Fettzellen an.

«Unsere Entdeckung hat potenziell medizinische Relevanz», zitiert die Mitteilung Stoffel. Zumindest theoretisch könne man Übergewichtigen ein Antimir gegen miRNA-133 verabreichen, um braune Fettzellen zu aktivieren. «Durch die Stimulierung der braunen Fettzellen verbraucht der Körper mehr Energie und verbrennt ohne Umschweife Fett.»

Die Methode könnte aber einen Nachteil haben, schreibt die ETH: miRNA-133 reguliert auch das Muskelwachstum. Ist es weg, könnte sich der Muskel vergrössern. Laut Stoffel könnte deshalb eine Blockade von miRNA-133 zu einer krankhaften Vergrösserung des Herzens führen, wenn die Moleküle nicht spezifisch ins braune Fettgewebe eingebracht würden. (sda)

Erstellt: 12.11.2012, 10:58 Uhr