Il ruolo del piacere, nell’economia motivazionale degli esseri umani e, forse, degli esseri viventi tutti, ha sempre attratto l’attenzione di molti studiosi e clinici, in ogni ambito delle scienze della mente. In psichiatria, sin dai suoi esordi, è stato enfatizzato il ruolo della “anedonia”, una condizione psicopatologica caratterizzata da una perdita della capacità di provare piacere in attività e situazioni considerate, di norma, gratificanti per quel soggetto. L’anedonia può interessare ogni aspetto dell’esistenza umana oppure limitarsi ad alcuni ambiti del vissuto individuale, ad esempio in rapporto al cibo, alla sessualità, alle stimolazioni somato-sensoriali o alle relazioni interpersonali nella cosiddetta “anedonia sociale” (Chapman et al. 1976). L’anedonia, tuttavia, rappresenta solo una delle possibili declinazioni patologiche delle capacità di gratificazione. Probabilmente, sulla totale assenza di ogni capacità di gratificazione si è appuntato un eccessivo interesse da parte della psichiatria.  Incontrare disturbi della funzione edonica è, in realtà, frequente nella pratica clinica, ma resta difficile darne una interpretazione psicopatologica, essendo parte significativa di diversi quadri sindromici, presenti in diverse entità diagnostiche. Si può ipotizzare una funzione edonica con disturbi qualitativi e quantitativi diversi in soggetti diversi e variabile lungo l’asse temporale, anche nello stesso individuo. In tal senso sarebbe preferibile utilizzare in clinica il termine “disedonia”, anziché quello assoluto di “anedonia” (parola greca composta dal prefisso negativo an “assenza” e hēdonē, "piacere"). In particolare, possono essere evidenziate clinicamente e correlate neurobiologicamente, variazioni qualitative e quantitative della funzione edonica, nella componente preparatoria (desiderio), nella componente incentivante-motivazionale (attivazione, eccitazione, approccio) e nella componente consumatoria (piacere, soddisfazione, orgasmo) in numerose condizioni psico-patologiche. In questa prospettiva, Koob Le Moal (1997), nello studio delle dipendenze patologiche da sostanze psico-attive, hanno parlato di “disregolazione omeostatica edonica”. Scopo di questo capitolo è quello di eseguire una revisione della letteratura sulla psicopatologia del piacere, partendo dalle sue definizioni tradizionali, estrapolate dalle principali linee di pensiero della psicopatologia tradizionale, ma valutandone in dettaglio i suoi correlati neurobiologici e di genetica evoluzionistica, al fine di evidenziare come i confini dei disturbi della funzione edonica vadano ben oltre la semplice ed estrema “anedonia”, cioè la completa incapacità edonica.

Il ruolo dell’omeostasi edonica in psichiatria

Il termine “anedonia” è stato introdotto per la prima volta in letteratura clinica, alla fine dell’800, da Ribot (1896), per descrivere una condizione di insensibilità patologica al piacere, propria di alcuni pazienti psichiatrici che risultavano, alla sua osservazione, assolutamente privi di quella spinta motivazionale, generalmente positiva e vitale, orientata verso la ricerca ed il conseguimento di una qualche gratificazione (alimentare, affettiva, interpersonale, sessuale, etc.). Egli scriveva: “L’anedonia….. è stata relativamente poco studiata, ma esiste.… vi sono, indubitabilmente, anche casi clinici caratterizzati da un’isolata mancanza di godimento, da un impoverimento dell’affettività e delle emozioni, da un abnorme disinteresse per ogni tipo di svago, da carenza di elan vital e dalla tendenza ad isolarsi dagli stimoli che l’ambiente propone o contiene” (Pelizza, 2005).

Silverstone (1991) ha sostenuto che un’anedonia di grado significativo è presente in oltre il 50% dei pazienti con diagnosi di malattia mentale. Le difficoltà, che sorgono nella comprensione del ruolo psicopatologico svolto dai disturbi della funzione edonica, sono legate alla sua trasversalità nosografica. Il tono edonico è sotteso, infatti, alla maggior parte delle attività motivazionali sia in condizioni fisiologiche che patologiche. In questo senso i disturbi della funzione edonica possono svolgere un ruolo nella psicopatogenesi di diversi disturbi mentali. In particolare, l’incapacità di provare piacere sembra relativamente frequente nella depressione maggiore e nelle sindromi cliniche appartenenti allo spettro schizofrenico (Ettenberg, 1993).  

Per alcuni autori, la trasversalità nosografica dell’anedonia è da ricercare nella perdita di piacere intesa come mancanza di soddisfazione del desiderio, a causa dell’assenza del desiderio stesso (Polese et al. 2000). In altre parole, questi soggetti risulterebbero incapaci di gratificarsi, in quanto incapaci di desiderare. Per altri autori per parlare correttamente di anedonia è indispensabile che essa mantenga la caratteristica di “cronicità”, al fine di differenziare il sintomo psicopatologico da uno stato mentale, reattivo e transitorio, caratterizzato da una riduzione delle spinte volitivo - motivazionali e socio-relazionali, che possono derivare da ordinarie e temporanee difficoltà di vita quotidiana (Willner, 1997). In questa prospettiva un deficit edonico temporaneo e reattivo non apparterrebbe all’ambito della psicopatologia e dovrebbe essere considerato parafisiologico, potendo rappresentare la premessa ad una successiva buona reattività nell’affrontare adeguatamente i comuni disagi della vita. In questa prospettiva, sarebbe possibile, pertanto, distinguere la gravità del sintomo anedonico da livelli parafisiologici e transitori a condizioni cliniche croniche ed invalidanti.

Secondo altri autori l’anedonia potrebbe essere parte integrante anche del quadro sindromico del morbo di Parkinson, in cui si assocerebbe un deficit dopaminergico nigro-striatale, con segni motori, a un deficit dopaminergico meso-corticale, con deficit cognitivi (Bermanzohn Siris, 1992). Il deficit dopaminergico meso-limbico, presente nel decorso clinico del morbo di Parkinson, si assocerebbe invece alla tipica sintomatologia emotivo-motivazionale disedonica. In particolare, un deficit del tono dopaminergico, nelle fibre nervose che partono dalla VTA (Area Ventro - Tegmentale) verso il NAc (Nucleo Accumbens), una specifica circuitazione neurale nel cervello, definita Medial Forebrain Pleasure Circuit (MFPC) sarebbe alla base del disturbo edonico nei pazienti parkinsoniani (Wise, 1985).

Alcuni autori (Koob Le Moal, 1997) attribuiscono un ruolo di rilievo alla “hedonic homeostatic dysregulation”, cioè con una sola parola alla “disedonia”, nella patogenesi dei disturbi del comportamento alimentare (anoressia, bulimia, binge eating disorder) ma anche nell’abuso da sostanze stupefacenti. E’ stato sottolineato, infine, come sia opportuno superare, anche sul piano semantico, il termine “anedonia”, che richiama, in senso privativo, la sola assenza di piacere, per utilizzare, con migliore proprietà linguistica, il vocabolo “disedonia”, che, invece, potrebbe includere tutte le possibili variazioni qualitative e quantitative delle capacità di gratificazione dell’individuo, inclusa l’assenza del desiderio (Manna et al. 2003).

Psicologia e psicopatologia dell’omeostasi edonica

Inserire l’anedonia tra i sintomi diagnostici nucleari di diversi disturbi psichiatrici, come hanno fatto i sistemi psicodiagnostici più diffusi (DSM III, DSM IV, DSM-5) ha prodotto l’inevitabile introduzione, in ambito psicopatologico, del tema del “piacere”, un fenomeno complesso e di difficile definizione, genericamente descritto in termini di percezione soggettiva di una condizione positiva, fisica e mentale, che coinvolge l’intero organismo. Ettenberg (1993) ha descritto il piacere enucleandone quattro principali elementi: 1) un’intensa anticipazione delle esperienze che lo evocano; 2) il ricordo appagante di quelle stesse esperienze; 3) la volontà di impegnarsi a fondo per portarle a termine; 4) la tendenza a ricercare e ripetere tutti quei comportamenti che lo producono. Klein (1974) distingue nell’esperienza del piacere due livelli: 1) quello appetitivo (che attira l’individuo verso la fonte di gratificazione, quindi, la “ricerca del piacere”) e 2) quello consumatorio (che accompagna l’attività gratificante, cioè il “piacere della consumazione”).

Le scienze della mente per troppo tempo, purtroppo, si sono irrigidite in modelli teorici poco elastici e poco inclusivi. Solo di recente il fiorire delle neuroscienze ha indotto numerosi ricercatori a prendere in considerazione, come oggetto di interesse scientifico, il piacere, contribuendo ad evidenziare i suoi effetti proattivi (come fattore che motiva la ricerca del benessere psicofisico dell’individuo, in salute e in condizioni di malattia) e i suoi effetti protettivi (come elemento che fornisce al soggetto le risorse necessarie ad affrontare e superare le esperienze negative e come elemento di prevenzione delle condizioni patologiche).

Numerose ricerche sperimentali hanno dimostrato che le emozioni piacevoli riducono l’increzione degli ormoni dello stress e migliorano la risposta immunitaria (Sapolsky, 1996). Il concedersi gratificazioni opportune e moderate può migliorare lo stato di vigilanza dell’individuo e abbassarne i livelli di ansia e di frustrazione nelle situazioni sociali (Gilbert, 1989). La ricerca costante e continua che ogni essere vivente fa di mantenersi in condizioni di benessere psico-fisico (omeostasi edonica) è regolata da specifiche funzioni neuro-psico-endocrino-immunitarie che contribuiscono in maniera essenziale al mantenimento di una buona condizione di salute generale, proteggendo l’organismo da una serie numerosa di possibili malattie somatiche e psichiche (Kaplan et al. 1996). Di fronte alla possibilità di concedersi dei piaceri, l’individuo può talora sentirsi frenato, sul piano etico - comportamentale, dalle eventuali ripercussioni, socialmente stigmatizzate o esplicitamente proibite, delle sue azioni,  con conseguente preoccupazione, perdita dell’autostima e/o senso di colpa (Bybee, 1996). Paradossalmente, in rapporto a un conflitto tra istanze pulsionali e freni inibitori sociali e morali, una significativa percentuale di persone (circa il 40%) possono provare sentimenti di bassa autostima o di colpa, non solo brevi e lievi ma talora anche prolungati e intensi, in rapporto ad interessi ed attività a cui sono spinti dalla ricerca del piacere (Sapolsky, 1996).  Per tali soggetti, queste emozioni negative sarebbero fonte di una specie di “stress interno” persistente, presente in condizioni e situazioni diverse, con conseguenti effetti negativi sul loro tono dell’umore, sulle loro capacità cognitive, sul loro funzionamento sociale e lavorativo, nonché sulla loro salute psicofisica.

Il senso di colpa o di bassa autostima, che innescano la ricerca fisiologica di benessere psico-fisico e di soddisfazione, determinerebbe una condizione capace di aumentare significativamente l’increzione degli ormoni dello stress e di ridurre le difese immunitarie, esponendo, cosi, il soggetto a un più alto rischio di sviluppare diverse malattie psichiche e somatiche, inclusi i disturbi del comportamento alimentare. A questo proposito, è opportuno notare che è piuttosto frequente, nella pratica clinica, riscontrare una stretta relazione psicopatologica tra sentimenti di ridotta autostima e il perpetuarsi di condotte alimentari discontrollate. La ricerca di gratificazione che ha indotto all’abbuffata, infatti, viene immediatamente seguita dal senso di colpa per l’abbuffata stessa e dalla paura di ingrassare. Questa condizione di angoscia post-binge è spesso contrastata con la messa in atto d’incongrue azioni eliminatorie (p.es. induzione del vomito, abuso di diuretici e di lassativi, esercizio fisico intenso, etc.) nonché di rigide restrizioni dietetiche, che riavviano, cosi, il perverso ciclo patologico di ricerca della gratificazione che è alla base dei disturbi dell’alimentazione (Dalle Grave, 2003; Pruneti 2006). La ricerca del benessere, cioè dell’omeostasi edonica, può essere considerata simile a ogni altra funzione fisiologica con meccanismi di regolazione a feed back. Come tutti gli altri meccanismi di regolazione fisiologica anche il sistema di controllo e di regolazione dell’omeostasi edonica può subire danni e disfunzioni in rapporto alle più svariate noxae patogene, dalla predisposizione genetica agli eventi traumatici incidenti. Ciò che genera soggettivo malessere può indurre la ricerca di stimoli ambientali gratificanti riequilibranti il tono edonico. Probabilmente, il livello di benessere soggettivo soddisfacente risulta molto diverso tra soggetti diversi e nello stesso soggetto in tempi e contesti ambientali diversi. Affinché l’equilibrio edonico sia raggiunto e mantenuto è evidente che devono essere presenti e funzionali le capacità d’appetizione agli stimoli ambientali naturalmente gratificanti (aria, acqua, cibo, cure materne, sesso, etc.), ma devono essere efficienti anche i sistemi di inibizione del comportamento appetitivo, i segnali di sazietà o di raggiunta soddisfazione, che interrompono l’appetizione e/o il craving. Quando mancano o sono disfunzionali tali meccanismi, grossolanamente di stop go, l’omeostasi edonica viene inficiata. L’equilibrio edonico richiede anche sufficienti capacità motivazionali nella ricerca e nel perseguimento dello stimolo ambientale gratificante, ma anche un sistema mnesico integro che permetta di apprendere le fonti di gratificazione e le strategie di perseguimento della finalità edonica. In un certo senso l’equilibrio edonico modula e controlla il comportamento dell’individuo, ma anche il suo vissuto emotivo e socio-relazionale, stimolandone le capacità cognitive e le abilità psico-motorie. Si potrebbe ipotizzare che esso sia il vero “motore immobile” della vita mentale di ognuno di noi, in rapporto a queste sue caratteristiche peculiari e nucleari nel vissuto umano. La ricerca del benessere, cioè dell’omeostasi edonica, non può essere confusa con la ricerca compulsiva e smodata di stimoli gratificanti, del piacere ad ogni costo, della ripetizione coattiva di comportamenti appetitivi, in difetto di sistemi d’inibizione e di sazietà, in quei quadri clinici di discontrollo tipici dell’addiction. In questo senso un disturbo della funzione edonica, una disedonia, può essere alla base delle dipendenze patologiche da cibo, sostanze, comportamenti gratificanti appetitivi discontrollati nell’ambito del gioco (gambling patologico), nell’ambito degli acquisti (shopping patologico) e nel comportamento sessuale (sex addiction) (Fiorino Phillips, 1999). In analogia ad altri condizioni fisiologiche, si può ipotizzare nella condizione di addiction sia un discontrollo per eccesso di spinta motivazionale (drive), sia un deficit dei servo meccanismi di inibizione tonica del comportamento appetitivo, talvolta legati a deficit di gratificazione in fase consumatoria (soddisfazione, sazietà, orgasmo). Potrebbero, naturalmente, essere disfunzionali entrambi le componenti del sistema di controllo della omeostasi edonica. Una condizione disedonica può essere alla base anche di quadri francamente psicopatologici che includono i disturbi del controllo degli impulsi, i disturbi dell’umore, i disturbi motivazionali e cognitivi presenti nelle psicosi, nonché alla base di molti e diversi tratti psicopatologici di personalità. Si può, infatti, evidenziare in molte e diverse condizioni psichiatriche non solo l’anedonia, cioè la completa incapacità di provare piacere, ma anche diversi gradi e tipi di disfunzionalità motivazionale, cognitiva e socio-relazionale, relati alla selezione degli stimoli ambientali gratificanti (gli oggetti di piacere) e alle modalità comportamentali di perseguimento delle finalità edoniche. In prima definizione, occorre, pertanto, sottolineare che la ricerca del piacere, oltre ad essere compromessa da ogni condizione psicopatologica che determina disedonia o anedonia, non può essere espressa sul piano comportamentale in modo esasperato e discontrollato, poiché anche l’eccesso discontrollato di gratificazione e godimento, comporta non pochi rischi, essendo potenzialmente responsabile dell’emergere pernicioso di sentimenti di colpa, di bassa autostima, di depressione, d’ansia e di stress, in coloro che hanno introiettato valori etici contrastanti il comportamento edonico espresso. Il paradosso è che questa condizione, di stress soggettivo e di bassa autostima, indotta dal comportamento di ricerca e/o di raggiungimento delle finalità edoniche in contrasto con i propri valori etici, può associarsi ad una sensazione di malessere personale che spinge alla ricerca di nuova gratificazione in un circolo vizioso, da cui diventa difficile uscire. Dopo un’abbuffata, nel corso di un binge eating disorder, per esempio, il sentirsi ripugnanti e moralmente indegni per non aver saputo resistere può indurre, paradossalmente, un senso di soggettivo malessere tanto grave da rappresentare esso stesso la prima spinta motivazionale a reiterare il comportamento di binge, vissuto talora come unica fonte di piacere transitorio e di problematica gratificazione (Bybee, 1996; Pruneti, 2006). In tale contesto paradossale ciò che dà piacere e si vuole perseguire è contemporaneamente la fonte stessa del nostro malessere, che si tenta di auto medicare cercando altro piacere, in un vortice che può essere molto dannoso e talora letale.

Il ruolo del piacere nel pensiero psicoanalitico

Freud (1915) nel tentativo di spiegare le dinamiche inconsce, complesse e conflittuali, che, a suo modo di vedere, sono alla base del funzionamento mentale, postulò l’esistenza di due processi operativi fondamentali: il “principio del piacere” (Lustprinzip) contrapposto al “principio di realtà” (Realitätsprinzip). Entrambi questi processi agirebbero utilizzando simili strategie economiche, definibili di costanza energetica, orientate a eliminare lo stato di intensa eccitazione provocato dalle pulsioni dell’ES non soddisfatte, e, quindi, volte a ridurre questo eccessivo livello di stimolazione, talora doloroso, a un livello più contenuto.

Nell’ipotesi teorica freudiana il “principio del piacere” avrebbe una duplice funzione: 1) evitare la sofferenza (dolore/dispiacere) conseguente all’aumento sproporzionato di energia pulsionale nella psiche dell’individuo 2) procuragli gratificazione (piacere) tramite l’appagamento, più o meno immediato, dei suoi bisogni inconsci, e la conseguente scarica della tensione intrapsichica, che ripristina uno stato di tranquillo equilibrio energetico interno.

Freud scrive: “L’uomo tenderebbe, di per se, a soddisfare sempre all’istante il piacere istintuale, il soddisfacimento subitaneo ed incondizionato di tutte le sue pulsioni inconsce. Ma questo desiderio si scontra, di fatto, inevitabilmente, con la realtà, ovvero con le costrizioni morali e con le tradizioni sociali che si oppongono, frustrando il pieno raggiungimento della gratificazione dei bisogni dell’ES” (Freud, 1915). In questa condizione, al “principio del piacere” subentrerebbe quello di realtà, che assumerebbe, a contrario del primo, una funzione più fortemente di controllo e regolazione, perseguendo il soddisfacimento dei desideri, consci o inconsci, in un rapporto di dipendenza più stretta con le limitazioni imposte dall’ambiente, secondo stili comportamentali culturalmente e socialmente condivisi. Il processo operativo primario, per Freud, secondo il “principio del piacere” tendeva alla gratificazione delle pulsioni, in modo diretto, immediato e assolutamente irrazionale, attraverso una scarica motoria rapida. Il processo operativo secondario, secondo il “principio di realtà”, al contrario, conseguirebbe l’appagamento dei bisogni dell’ES, ponendosi obiettivi più ampi e differiti nel tempo, perciò rivolgendosi verso mete più realistiche, più raggiungibili e maggiormente adeguate alle condizioni sociali, che tendono a condizionarli. Ciò avverrebbe, secondo Freud (1915), sublimando l’energia libidica, connessa a tali obiettivi, che verrebbe orientata in direzione di scopi e di rappresentazioni psichiche sostitutive, culturalmente più condivise, come le attività sportive, la creatività artistica, o qualsiasi altro interesse culturale.  Scrive Freud (1934): “Ma tutto questo non sta ad indicare che il principio del piacere scompare del tutto. Anzi, esso prosegue nell’operare e nell’estrinsecarsi, specialmente in quelle circostanze in cui diminuisce la dipendenza dalla realtà esterna (come appunto accade nei sogni, nell’ipnosi e nelle fantasticherie ad occhi aperti)”. Secondo Freud (1930) la repressione del “principio del piacere”, in conseguenza della necessità di un migliore adattamento ai limiti ed ai divieti socialmente condivisi, inevitabilmente frustra l’immediata gratificazione delle pulsioni, soprattutto di quelle sessuali. L’uomo moderno, nel suo contesto sociale, avrebbe rinunciato, perciò, alla sua felicità pulsionale, intesa sia come assenza di tensione (assenza di dolore) che come fruizione del piacere (benessere soggettivo), in cambio di una sorta di sicurezza esistenziale, fondata su un patto civile, che sacrifica le energie libidiche individuali al perseguimento di mete collettive socialmente condivise. Tutto questo condannerebbe l’uomo civile moderno, inevitabilmente, al dramma perenne dell’insoddisfazione. Scrive Freud: “Essere uomini civili, infatti, significa rifiutare la gestione libera, spontanea e felice della sessualità. E se, a livello cosciente, la rinuncia pulsionale viene mascherata da tutta una serie di razionalizzazioni difensive e di attività sublimate, nell’inconscio, tuttavia, essa continua a rivelarsi sottoforma di un malessere diffuso (sottile ma ineliminabile) definibile come “disagio della civiltà”.

Lo stesso Freud (1920), però, prese consapevolezza del fatto che il “principio del piacere” e il “principio di realtà” erano opposti fra di loro solo in apparenza. Infatti, ad un’analisi più attenta e stringente, essi risultavano essere le due facce di una stessa medaglia. L’approccio strumentale alla realtà, se analizzato in profondità, non è in contrapposizione con l’obiettivo di raggiungere la piena soddisfazione delle proprie pulsioni, è, anzi, un modo per raggiungere efficacemente la gratificazione, evitando tutti gli ostacoli frapposti dal contesto ambientale. In questa nuova prospettiva teorica, quindi, il principio di realtà è solo un’espressione funzionale del principio di piacere. In particolare il principio di realtà può essere inteso come un processo operativo mentale che consente di raggiungere la gratificazione delle pulsioni in forma mediata, anziché in forma immediata (Freud, 1915). In psicoanalisi, il piacere ha assunto un ruolo di primaria importanza non solo nel modello freudiano di funzionamento mentale, ma anche nella teoria evolutiva dello sviluppo sessuale dell’individuo, con i connessi temi del narcisismo e delle relazioni oggettuali. Fino alla fine del XIX secolo, la medicina tradizionale aveva considerato la sessualità un aspetto psico-comportamentale, proprio del soggetto adulto, esclusivamente e direttamente relato alla funzione riproduttiva. Al contrario Freud (1914) sostenne che la sessualità adulta era anticipata da una sessualità  infantile prevalentemente finalizzata al piacere autoerotico e non alla riproduzione. Ogni neonato, già alla nascita sarebbe dotato di una specifica organizzazione dell’energia sessuale che in una prima fase dà sostegno principalmente alle pulsioni di autoconservazione dell’organismo con la ricerca del seno materno. In una successiva fase, si distacca progressivamente da queste finalità di autoconservazione alimentare, ricercando il piacere in sé, nello stadio del narcisismo primario. La ricerca della gratificazione, propriamente detta, che, nel pensiero freudiano è la meta di tutti gli istinti dell’ES, inizierebbe proprio al di là del bisogno. Il desiderio subentra al bisogno quando la ricerca della gratificazione non nasce più dal bisogno del soddisfacimento di pulsioni con oggetti ben determinati della realtà esterna, ma nasce dalle tracce mnesiche di precedenti esperienze piacevoli che il bambino rievoca in modo fantastico e allucinatorio. Il bambino, una volta sazio, continua a ricercare il piacere della suzione, non per soddisfare il bisogno di nutrirsi, ma per il piacere in se stesso, per esempio portando alle labbra un dito o qualsiasi altra cosa del mondo circostante che richiami l’oggetto primario della gratificazione (il seno materno). In questo comportamento è evidenziabile la ricerca di un soddisfacimento autoerotico, che consentirebbe al bambino di iniziare a conoscere il proprio corpo e l’ambiente circostante, permettendogli di strutturare sia il Sé che le prime relazioni oggettuali (Musatti, 1949). Una prolungata fissazione della libido alle fasi più precoci del piacere autoerotico, secondo Abraham (1924), ma anche una regressione dell’energia pulsionale, già diretta alle figure genitoriali, sull’Io del bambino, nel periodo fallico - edipico (stadio del narcisismo secondario), potrebbe aumentare nell’individuo, una volta adulto, un più elevato rischio di sviluppare una psicosi schizofrenica o una sindrome nevrotica con gravi sintomi dissociativi.

Scienze del comportamento e piacere

Le ricerche di Pavlov (1935) partirono dalla constatazione che i cani emettono saliva non solo mentre s'introduce del cibo nella loro bocca, ma anche alla semplice vista del cibo o dello sperimentatore che solitamente li nutre. Pavlov intuì che questa reazione non era un riflesso biologico innato ma appreso. Decise, perciò, di sottoporre i suoi cani al seguente esperimento. Dapprima li stimolò col suono d'un campanello, senza che ciò provocasse salivazione (stimolo neutro). Poi introdusse del cibo nella loro bocca, e ciò comportò salivazione (riflesso incondizionato): Ripeté più volte i due stimoli in successione (suono e cibo). Alla fine notò che i suoi cani cominciavano a salivare al solo suono del campanello (riflesso condizionato). Pavlov capì anche che se si continua a far suonare il campanello senza portare la carne, la salivazione tende a scomparire (fenomeno di estinzione). Se l'esperimento viene interrotto e ripreso successivamente, il campanello può produrre di nuovo la salivazione (fenomeno di recupero spontaneo della risposta precedente). Se si usa un suono più o meno intenso rispetto a quello originario, la salivazione si verifica lo stesso (fenomeno di generalizzazione). Se invece si dà la carne solo col suono più forte e non con quello più debole, al sentire quest'ultimo suono il cane non produrrà salivazione (fenomeno di discriminazione). Il condizionamento classico, descritto da Pavlov (1935) si verifica quando uno stimolo neutro diventa un segnale per un evento che sta per verificarsi. Se viene a crearsi un'associazione tra i due eventi possiamo parlare di stimolo condizionato per il primo evento e stimolo incondizionato per il secondo. Il comportamentismo (o psicologia comportamentale) è un approccio alla psicologia, sviluppato dallo psicologo John Watson agli inizi del Novecento, basato sull'assunto che il comportamento esplicito dell'individuo è l'unica fonte di informazioni, scientificamente studiabili, della psicologia, in quanto direttamente osservabile. Fin dagli inizi del secolo scorso, i fondatori del comportamentismo furono consapevoli che il modello del condizionamento classico non era sufficiente a dare un’esauriente spiegazione dell’ampia gamma dei fenomeni dell’apprendimento esibiti dagli organismi animali, soprattutto perché non considerava il ruolo attivo dell’essere vivente sulla realtà circostante. L’apprendimento, secondo Watson (1936), infatti, cambia l’interazione fra individuo e ambiente, in rapporto alle esperienze precedenti che conducono, per le conseguenze che hanno provocato sul mondo esterno, all’acquisizione di nuove schemi comportamentali finalizzati ad un migliore adattamento all’ambiente. Alla fine del XIX secolo, Thorndike (1898), con la sua ormai nota situazione sperimentale (“gabbia di Thorndike”) iniziò a studiare il rapporto tra comportamento e ambiente. Il condizionamento strumentale, descritto da Thorndike, è una forma di apprendimento basata sulla ricompensa o sulla punizione. Viene chiamata strumentale in quanto il comportamento attivato è funzionale ad ottenere certe conseguenze (ricompensa in caso di successo) o per evitarne altre (punizione in caso di fallimento). Thorndike mise un gatto affamato in una gabbia, chiusa con un chiavistello che permetteva l’apertura di uno sportello. Al di fuori della gabbia era collocato, in modo che non fosse raggiungibile dall’animale, un pezzo di pesce. Il gatto, per poter uscire, doveva rimuovere la chiusura dello sportello. Dopo aver tentato invano di raggiungere con le zampe il cibo, il felino iniziava a muoversi confusamente. Eseguiva i più svariati tentativi (mordeva, graffiava, spingeva...) finché, per caso, toccato il chiavistello, si apriva il box e poteva raggiungere il cibo. Rimesso nella condizione sperimentale, il gatto ripeteva più o meno gli stessi movimenti, ma, quanto più l’animale veniva sottoposto alla prova, tanto minore era il numero di azioni inutili che esso compiva prima di riuscire ad evadere dalla gabbia. Poco per volta, cioè, il felino aveva imparato ad aprire la porta per conquistarsi il cibo. Thorndike non ha considerato questo tipo di apprendimento come un processo intelligente, bensì, come un procedimento per “tentativi ed errori” (apprendimento “strumentale”) che portava l’animale ad avvicinarsi progressivamente alla sequenza comportamentale più adatta e funzionale alla soluzione di un problema (uscire dalla gabbia per procurarsi cibo). Quando i comportamenti messi in atto dal gatto erano corretti, il raggiungimento del premio (pesce) determinava un incremento delle azioni finalizzate a riottenere il pasto ed una riduzione esponenziale di tutte le altre attività inutili a questo scopo. In altre parole, l’effetto di appagamento (piacere) connesso alla risposta di successo (ottenimento di una ricompensa) rendeva il verificarsi successivo della gratificazione molto più probabile e frequente (legge dell’effetto), inducendo nell’animale l’acquisizione (apprendimento) di specifiche azioni dirette verso finalità maggiormente adattive, volte cioè ad ottenere gratificazioni e ricompense, e, al tempo stesso, ad evitare dolore, punizioni ed ogni altra possibile conseguenza inutile o dannosa per la sua sopravvivenza (Mecacci, 2001). Venne così formulata la “legge dell'effetto”, secondo cui, posto che un animale in una situazione nuova esibisca un certo numero di comportamenti diversi tra loro, le risposte comportamentali che risultano efficaci vengono selezionate e conservate (acquisite), mentre le altre vengono cancellate. L'efficacia determina l'acquisizione del comportamento. Secondo Thorndike, la “legge dell’effetto” permetteva, dunque, di prevedere che i comportamenti in grado di produrre i maggiori benefici (ricompense / premi) e i livelli più elevati di gratificazione, avevano una più alta probabilità di essere appresi. La pedagogia americana, in seguito, si servì di questo principio psicologico in ambito scolastico, prestando più attenzione a premiare le risposte giuste degli allievi che non a punire quelle sbagliate. Infine si sottolineò che, nel gatto di Thorndike, ciò che veniva "premiato" non era una singola risposta stereotipata, ma il fatto di liberarsi di un ostacolo per raggiungere un obiettivo finale (il cibo).

Skinner (1938), qualche decennio più tardi, confermò i dati sperimentali di Thorndike, e ne incluse i risultati nella sua famosa teoria del condizionamento operante, secondo cui una specifica risposta comportamentale (abbassamento di una leva ad opera di una cavia affamata rinchiusa in una gabbia (Skinner Box) per ottenere una pallina di mangime) poteva essere attivata ed appresa anche in assenza di uno specifico stimolo elicitante ambientale che la precedeva (vista del cibo), come era già stato proposto nel modello pavloviano. Lo Skinner Box è una gabbia dotata di una leva (o pulsante) da premere (ad es. per un topo) o di un disco da beccare (per un piccione) per ottenere del cibo. Prima d'iniziare l'esperimento, l'animale viene tenuto a dieta ridotta per un certo periodo di tempo, al fine di motivare la sua ricerca di cibo. Il box funziona in modo tale che l'animale ottiene il cibo appena preme la leva. L'azione dell'animale è strumentale al raggiungimento di una mèta gratificante. Il test ha dimostrato che l'azione si verifica ogniqualvolta l'animale viene introdotto nel box. Avendo il cibo funzione di stimolo rinforzante dell'azione operativa dell'animale, il condizionamento viene detto "operante". Skinner notò, infatti, che alcuni comportamenti risultavano influenzati (rafforzati o indeboliti) esclusivamente sulla base delle conseguenze che essi producevano. La possibilità, cioè, di ottenere o non ottenere una ricompensa, rendeva maggiormente probabile il ripetersi successivo (e quindi l’apprendimento) dei comportamenti volti al raggiungimento della gratificazione di un bisogno materiale (fame/ sazietà), e, quindi, di fatto, all’espressione di comportamenti più adattivi alla sopravvivenza dell’animale (Mecacci, 2001). Nel condizionamento operante, tutti quegli eventi della realtà esterna (premi) che inducevano un aumento della probabilità del verificarsi di una certa risposta comportamentale (e del piacere ad essa connesso), vennero definiti da Skinner con il termine di “rinforzo”. Skinner è stato accusato di limitare le possibilità espressive del soggetto sperimentale, riducendo l'organismo a una macchina. In effetti, il suo metodo è senza dubbio efficace, ma, più che osservare il comportamento dell'animale, il ricercatore cerca di modificarlo secondo le sue aspettative. Un'analoga tecnica sperimentale è quella dello “shaping” (modellaggio), che si avvale sempre dello Skinner box, ma in un modello sperimentale in cui l'animale ha diverse possibilità di agire. Lo sperimentatore non fa altro che premiare (dando del cibo) un ambito sempre più ristretto di risposte comportamentali, fino a premiare l'unica che gli interessa. È un esperimento in parte simile al gioco infantile della ricerca di un oggetto nascosto (fuoco-fuochino-acqua). Queste tecniche, come è noto, vengono usate con successo dai domatori e dagli ammaestratori di animali da circo. Accanto all'apprendimento per condizionamento classico e strumentale, vi è quello che si verifica senza intenzionalità, per semplice osservazione, il cosiddetto apprendimento latente. I gatti posti in una gabbia, accanto ad altri sottoposti a compiti di apprendimento, risolvono più rapidamente lo stesso compito d’apprendimento, quando più tardi vi saranno sottoposti. Non solo, ma i più avvantaggiati sono quelli che hanno assistito al corso di addestramento più a lungo. Questo tipo di apprendimento, nel bambino, favorisce la socializzazione, l'assunzione di abitudini, ma anche di pregiudizi e d’opinioni altrui. Esistono, dunque, vari tipi di apprendimento, incluso quello più complesso e umano, cioè l'acquisizione deliberata di informazioni e di abitudini comportamentali, per scelta autonoma, che necessita, per ciò stesso, di un certo grado d’intelligenza e d’autodeterminazione. L'apprendimento resta, comunque, strettamente collegato e dipendente dall'ambiente in cui viviamo. Ogni individuo segue strategie diverse d’apprendimento, ma molte sono comuni a tutti gli individui. L'apprendimento quotidiano è molto più complesso, di quello che si verifica in situazioni sperimentali. La forma più complessa d’apprendimento umano è, probabilmente, quella che si realizza nell’acquisire un linguaggio e una cultura che è diversa da quella d’origine.

Il ruolo del piacere in prospettiva evoluzionistica  

Nell’evoluzione della vita su questo pianeta il piacere ha sempre svolto un ruolo di primaria importanza. Il piacere ha, cioè, radici evolutive molto antiche, infatti, non lo provano solo gli esseri umani o i primati. E’molto più antico degli stessi mammiferi. E’ molto più antico dello stesso cervello. Nei rettili esistono circuiti neurali del piacere, ma il piacere è vissuto anche da animali privi di cervello, come i lombrichi. Quando questi animali mangiano un certo tipo di batteri, si regista in loro un rilascio della dopamina. E’ probabilmente la forma più rudimentale di piacere di cui si ha conoscenza. Gli stimoli ambientali che inducono piacere incentivano il comportamento alimentare, stimolano a bere e ad accoppiarci, quindi, in sostanza a sopravvivere come individui e come specie. E’ vero che la specie umana ha trovato meccanismi artificiali per auto-indursi il piacere, ma non siamo né i soli né i primi neanche in questo. Alcuni animali in Etiopia mangiano bacche di caffè, che inducono piacere. Gli elefanti, in natura, si cibano di frutta fermentata, ad alto contenuto alcolico, sino a sperimentare quella che si potrebbe definire un’ebbrezza alcolica. Altri animali assumono cannabis in natura, esperendo gli effetti psicotropi indotti da questa pianta. L’attività fisica stessa induce piacere, come è ben evidente a tutte le mamme di cuccioli sempre iperattivi sul piano motorio. Durante un’intensa attività motoria, infatti, il corpo produce molecole simili a quelle della cannabis, gli endocannabinoidi, che a loro volta attivano la produzione di dopamina nei circuiti del piacere.

Le scienze del comportamento hanno dimostrato come il meccanismo operante del “rinforzo”, la ricerca della ricompensa / gratificazione, svolga un ruolo determinante nel dirigere i comportamenti appresi verso scopi adattivi diretti a garantire la sopravvivenza dell’individuo (cibo, acqua, etc.) e la conservazione della specie (condotte sociali, sessuali e riproduttive) (Tartabini, 2003). Affinché lo stimolo rinforzante risulti efficace deve essere vissuto come esperienza piacevole, appagante, assumendo così, un importante valore motivazionale, correlato alla attivazione del sistema neurobiologico di gratificazione, rappresentato, in prima approssimazione, del circuito dopaminergico mesolimbico da VTA (Area Ventro-Tegmentale) a NAc (nucleo accumbens) il Medial Forebrain Pleasure Circuit (MFPC) (Avanzato Meini, 2006).

Sul finire del XIX secolo, in ambito filosofico, Spencer (1870) ha elaborato una teorizzazione secondo cui due erano le forze psicologiche determinanti che guidavano la motivazione alle azioni adattive: il piacere e il dolore. Egli ha, inoltre, distinto spinte di tipo “appetitivo”, dirette verso la ricerca nell’ambiente di stimoli ad effetto positivo sul piano edonico (p.es. cibo, acqua, sesso etc.) e spinte di tipo “avversativo”, che inducono l’individuo ad allontanarsi o respingere stimoli ambientali spiacevoli o dolorosi. Successivamente Darwin (1872) ha sostenuto che bisognava considerare il fenomeno della gratificazione associato biologicamente alla cosiddetta “azione giusta”, cioè a comportamenti adattivi che contribuivano alla sopravvivenza sia dell’individuo che della specie. Quando un certo comportamento provoca piacere, per Darwin, è perché è vantaggioso in chiave adattiva, viene perciò, reiterato dall’individuo e trasmesso alla specie. Al contrario, il comportamento che si accompagnava a malessere o dolore, presentando un’intrinseca valenza negativa non è replicato dall’individuo, viene estinto e non viene trasmesso alla specie. Partendo da queste premesse, le teorie evoluzionistiche più recenti (Tartabini, 2003) hanno proposto di considerare il piacere, la gioia, la risposta edonica positiva, come una “emozione primaria”, adattiva, innata ed universale, sostanzialmente indipendente dall’apprendimento, a forte determinismo biologico. Infatti, nelle diverse culture umane (Ekman Friesen, 1971) ma, per certi versi, anche tra alcuni primati antropomorfi (Tolman, 1932) si evidenzia una forte somiglianza delle espressioni emotive, motorie e comportamentali, che si associano alla fruizione del piacere. I bambini nati ciechi hanno, per esempio, un’espressività affettiva mimico-facciale del tutto simile a quella dei bambini normo-vedenti (Galati, 2002), ma sicuramente non appresa da modelli esterni, quindi, non legata a stimoli sociali, familiari o culturali. Diversi studiosi (Izard 1990; Ekman 1992) in questo ambito di ricerca hanno descritto almeno sei diverse “emozioni di base”: gioia, sorpresa, rabbia, disgusto, paura e tristezza. Queste emozioni di base sono definite come stati affettivi discreti, geneticamente determinati, ognuno espressione di una specifica circuitazione neurale, con peculiari correlati psico-fisiologici e mimico-espressivi. Queste emozioni di base svolgerebbero un ruolo di primaria importanza nell’adattamento comportamentale della specie umana all’ambiente. Probabilmente le loro espressioni neuro-vegetative svolgono una funzione di preparazione o di induzione diretta di azioni finalizzate alla sopravvivenza (p.es. disgusto nausea vomito oppure paura attivazione ergotropa fuga / aggressione). Invece, le loro espressioni mimico-motorie avrebbero importanti funzioni comunicative intra-specifiche, in prima istanza materno - infantili, di richiamo dell’attenzione dei cospecifici sulle condizioni soggettive dell’individuo, in fase di espressione emotiva. In altre parole, queste emozioni primarie sarebbero alla base delle motivazioni comportamentali dell’individuo, mentre la loro espressione mimico-motoria, geneticamente determinata e condivisa dai cospecifici, svolgerebbe un ruolo di mediazione motivante con finalità adattive nel contesto interpersonale (Galati, 2002).

Neurobiologia dell’omeostasi edonica

Da un punto di vista biologico il piacere rappresenta un fenomeno complesso e specifico, molto particolare. Alcuni comportamenti e alcune sostanze provocano piacere nell’uomo, solo se e solo quando attivano una specifica circuitazione neurale nel cervello, definita Medial Forebrain Pleasure Circuit (MFPC). È una rete neurale che comprende strutture come l’Area Ventrale Tegmentale (VTA) e il Nucleus Accumbens (NAc), criticamente dipendenti da un neurotrasmettitore, la dopamina. Se, per esempio, fossimo molto affamati e che qualcuno ci offrisse del cibo. Al primo boccone vedremmo una forte attivazione del MFPC se ci sottoponessimo ad una scansione PET o fRM del nostro cervello. Continuando a mangiare, probabilmente, ci si rende conto che l'ultimo boccone, per quanto buono, non avrà mai lo stesso effetto gratificante del primo. Infatti, il grado di attivazione del MFPC decresce nel tempo, pur mantenendo una percezione soggettiva di piacere. Il MFPC, allo stesso modo, si attiverebbe molto se ci portassero la nostra pietanza preferita, un po' meno se non fossimo molto affamati o ancor meno se il cibo non fossimo affamati e se il cibo non dovesse piacerci. In ogni caso, il MFPC è attivato in ogni e diversa forma di induzione del piacere soggettivo. Durante l'orgasmo, per esempio, senza significative differenze tra uomini e donne, l'attivazione è uguale per tutti, così come dopo l'assunzione di sostanze gratificanti come alcool o nicotina. Si possono prevedere con esattezza gli effetti delle sostanze che inducono piacere valutando cosa accade dopo la loro assunzione nel MFBC. Le sostanze che non attivano quest'area, come LSD e mescalina, non danno vero piacere, tutte le altre danno assuefazione e dipendenza.

Dalla metà del secolo scorso, numerosi studi sperimentali hanno suggerito che i principali substrati neuro-biologici del piacere potessero corrispondere sostanzialmente a quelli del reward / reinforcement (ricompensa/rinforzo) propri dell’apprendimento di alcuni specifici comportamenti animali, come le condotte alimentari e l’evitamento di stimoli dolorosi (Kandel et al. 2000).

Olds e Milner (1954) con i loro esperimenti sull’Intra-Cranial Self-Stimulation (ICSS) evidenziarono che, nel ratto da laboratorio, l’auto eccitamento elettrico dell’area settale dell’ipotalamo, indotto da un elettrodo endocranico collegato ad una leva, era altrettanto efficace dei più comuni rinforzi naturali, come il cibo, sull’acquisizione di una certa risposta comportamentale, in particolare l’abbassare la suddetta leva per ottenere gratificazione. A differenza delle ricompense con cibo o acqua, che erano efficaci solo se l’animale si trovava in un particolare stato motivazionale (a digiuno o assetato), l’auto stimolazione ipotalamica, prodotta direttamente dal topo con la pressione della leva, funzionava indipendentemente dallo stato motivazionale del roditore, evocando una condizione di gratificazione diretta, senza il coinvolgimento di alcuna pulsione biologica primaria, come la fame o la sete (Robins Everitt, 1996). Sulla base di queste osservazioni sperimentali venne, perciò, ipotizzata l’esistenza di un sistema cerebrale di reward / reinforcement nel quale sembravano essere criticamente coinvolti i circuiti neurali della dopamina (DA). Olds e Milner (1954) dimostrarono che il pretrattamento degli animali da esperimento con antagonisti dopaminergici dei recettori D2 postsinaptici, con aloperidolo o clorpromazina, riduceva l’effetto rinforzante sia del cibo che della ICSS. Qualche decennio dopo, Wise (1985) formulò l’ipotesi dopaminergica dell’anedonia, secondo cui l’incapacità di provare piacere dipendeva da un qualche deficit funzionale a carico della via mesolimbica della DA. Le proprietà di rinforzo degli stimoli incondizionati (quali cibo, acqua e sesso) e la gratificazione condizionata, elicitata da rinforzi condizionati secondari, risultarono funzionalmente correlate alla attività dei neuroni dopaminergici presenti nell’Area Ventrale Tegmentale del mesencefalo, le cui proiezioni assonali ascendenti Medial Forebrain Pleasure Circuit (MFPC) terminano nelle porzioni mediali del sistema limbico cerebrale, in particolare, nel nucleo accumbens, nella stria terminale, nel tubercolo olfattorio, nell’amigdala, nell’ippocampo, nel giro cingolato anteriore e nella corteccia entorinale ed orbito-prefrontale (Kandel et al. 2000). Le evidenze sperimentali a sostegno di questa ipotesi derivavano da studi condotti su animali da laboratorio mediante il blocco farmacologico dei recettori D2, che si associa a una netta riduzione dei comportamenti strumentali diretti a conseguire una ricompensa (Stellar Stellar, 1985) e da studi con intensa deplezione dopaminergica mesolimbica indotta dalla somministrazione ipotalamica di 6-idrossi-dopamina (6-OH-DA), una sostanza capace di distruggere le fibre nervose ascendenti dei neuroni dell’area tegmentale ventrale del mesencefalo e determinare afagia e adipsia nei roditori sottoposti all’esperimento, che conservavano integre le capacità motorie indispensabili per mangiare e per bere  (Schallert, 1975). L’ipotesi di Wise venne supportata da molti successivi dati sperimentali al punto da rendere scontato nel mondo della divulgazione scientifica, il riferimento alla DA come al neurotrasmettitore cerebrale del piacere, invece che al neurotrasmettitore coinvolto nella sola patogenesi delle psicosi e del morbo di Parkinson (Manna et al. 2003). Il circuito dopaminergico mesolimbico, infatti, rappresenta una sorta di “imbuto” della gratificazione, che può essere indifferentemente attivata da diversi stimoli edonici naturali incondizionati o da stimoli edonici condizionati, quindi appressi, ma anche dalle numerose e diverse sostanze psicotrope d’abuso, come cocaina, amfetamine, nicotina, fenciclidina, cannabinoidi, etc. (Di Chiara Imperato, 1988; Kandel et al. 2000). In particolare, è stato dimostrato, per la prima volta dalla scuola cagliaritana di neuro-psico-farmacologia,  che le sostanze stupefacenti aumentano il rilascio di DA in modo più intenso, più rapido e più gratificante di quanto succeda dopo gli stimoli naturali, con picchi dopaminergici superiori a quelli fisiologici nel sistema neurobiologico di modulazione del piacere, infatti, il loro effetto è una sorta di improvvisa doccia di dopamina sui recettori D2 postsinaptici delle aree limbiche cerebrali. Dopo la prima esperienza, per riprodurre e mantenere un effetto gratificante della stessa intensità è indispensabile utilizzare quantità di droga sempre maggiori (fenomeno della tolleranza), dando, cosi, inizio ad un circolo vizioso che porterà il soggetto a preoccuparsi di ricercare continuativamente (craving) la droga, cioè la sostanza psicotropa d’abuso (Stahl, 2002). L’ipotesi che il circuito dopaminergico mesolimbico svolga un ruolo fondamentale nelle esperienze edoniche individuali appare oggi acclarata, ma i correlati psicofisiologici e psicopatologici di ciò sono, allo stato attuale, ancora poco definiti (Manna et al. 2003). Su questi correlati verranno fatti approfondimenti in questo capitolo e nei successivi.

Sono stati pubblicati alcuni studi scientifici che suggeriscono il coinvolgimento anche di altri sistemi neurotrasmettitoriali nel fenomeno del reward / reinforcement e, quindi, alla base dell’apprendimento di certi comportamenti, in particolare, con il coinvolgimento di vie nervose oppioidi e GABAergiche a partenza dal tronco encefalico (Robins Everitt, 1996). A questo proposito, Zurita et al. (1996) hanno ipotizzato il coinvolgimento dei peptidi oppiacei endogeni (endorfine) nell’anedonia, indotta da stress, osservabile in animali da esperimento (ratti) sottoposti a procedure empiriche di rinforzo con soluzioni zuccherine (glucosio 1%). Zurita et al. (2000) hanno dimostrato, in uno studio sperimentale su roditori, che il pretrattamento con antagonisti oppioidi, quali naloxone o naltrexone, riduceva gli effetti negativi sull’acquisizione di comportamenti finalizzati ad ottenere una ricompensa gratificante (bevanda zuccherata) dello stress acuto (shock elettrici improvvisi e imprevedibili)  o cronico (costrizioni fisiche, della durata di 120 minuti, ripetute nell’arco di una settimana). L’esatto meccanismo d’azione degli oppiacei sul tono edonico non è stato ancora completamente chiarito. S’ipotizza che possa essere esercitata un’inibizione, correlata funzionalmente ai recettori mu, operata dalle proiezioni discendenti dei neuroni endorfinici mesencefalici della sostanza grigia periacqueduttale sulla VTA e/o sui nuclei neuronali noradrenergici pontini del locus coeruleus, che inviano fibre nervose ascendenti eccitatorie in diverse zone dell’ipotalamo e del sistema limbico cerebrale (come l’amigdala, l’ippocampo, la corteccia entorinale e il giro cingolato anteriore) (Wise, 1985).

Le proprietà gratificanti e rinforzanti degli oppioidi esogeni d’abuso, quali eroina, morfina e metadone, potrebbero essere connesse agli effetti analgesici e all’iniziale sensazione di euforia molto intensa, ma di breve durata (rush), che queste droghe d’abuso inducono nei centri cerebrali del piacere per azione diretta, a cui segue uno stato di pace e di tranquillità della durata di diverse ore (Stahl 2002). Pecina e Berridge (1996) hanno sviluppato, sul finire del secolo scorso, l’ipotesi che anche i circuiti GABAergici del SNC possano essere coinvolti nei meccanismi cerebrali della gratificazione e nei fenomeni di reward / reinforcement propri dell’apprendimento di certi comportamenti animali. Questi autori hanno osservato che la somministrazione di benzodiazepine (quali diazepam e midazolam) direttamente nel nucleo parabrachiale pontino del cervello di ratti, sottoposti a prove sperimentali di ricompensa con cibi ricchi di carboidrati (cereali), produceva un significativo aumento sia dell’appetito (eating) sia dell’impatto edonico del cibo (palatability) sul comportamento alimentare. E’ stato dimostrato, infatti, che i neuroni GABAergici hanno un ruolo centrale nel modulare le risposte emotive e comportamentali degli animali al gusto degli alimenti. Questi neuroni, modulano la risposta anche ad altre sensazioni gastroenteriche, proiettando numerose fibre nervose ascendenti all’ipotalamo e ad altre regioni del sistema limbico, tra cui l’amigdala, l’ippocampo e la corteccia anteriore del cingolo (Stahl, 2002). L’etanolo (alcool etilico) è noto essere un modulatore eccitatorio allosterico della neurotrasmissione GABAergica centrale.  June (2003) ha evidenziato che la microinfusione endocranica di bicucullina, un antagonista dei recettori post-sinaptici GABA-A, direttamente nell’ipotalamo, di un gruppo di cavie geneticamente selezionate per la loro preferenza specifica ad assumere soluzioni alcoliche (alcohol-preferring rats), riduceva le proprietà rinforzanti dell’etanolo sull’apprendimento delle condotte appetitive dei roditori. La somministrazione ipotalamica di inibitori recettoriali del sistema GABAergico antagonizza, nei ratti, l’effetto facilitante delle benzodiazepine sul fenomeno dell’ICSS, contrastando l’incremento di autoeccitazione elettrica cerebrale operato negli animali dagli ansiolitici stessi (Gomita et al. 2004). Alla luce di questi dati sperimentali è stato ipotizzato uno specifico e indipendente  contributo dell’acido gamma-amino-butirrico (GABA) nei meccanismi dell’omeostasi edonica e nei comportamenti di ricerca compulsiva (craving) associati all’assunzione protratta di bevande alcoliche e/o di benzodiazepine (June, 2003).

L’esatto meccanismo d’azione con cui le sostanze GABAergiche, come benzodiazepine, barbiturici e alcool, inducono gratificazione non è ancora del tutto chiaro. La maggior parte degli studiosi ritiene che, alla base delle proprietà edoniche e rinforzanti di queste sostanze psicotrope, vi siano i loro piacevoli effetti calmanti mediati dall’attivazione post-sinaptica diretta sui recettori GABA-A del SNC con potenziamento della neurotrasmissione inibitoria cerebrale. Questa condizione sarebbe  in grado di indurre una breve iniziale sensazione euforizzante, seguita da una fase di rilassamento psico-fisico, che può indurre, nel tempo, ad abusare di tali sostanze (Stahl, 2002). Il naltrexone è stato dimostrato bloccare in modo completo l’incremento dell’impatto edonico delle soluzioni zuccherine, a bassa concentrazione di carboidrati (glucosio 0,5%) indotto dal diazepam, nei ratti. Ciò ha indotto alcuni studiosi (Richardson et al. 2005) a ipotizzare che gli oppiacei endogeni possano modulare gli effetti GABAergici gratificanti delle molecole benzodiazepiniche. Altri ricercatori (Gray et al. 1999), hanno evidenziato su cavie un’azione inibitoria, sull’effetto rinforzante del diazepam, di un antagonista (GYKI 52466) dei recettori AMPA post-sinaptici per l’acido glutammico (GLU). Ciò ha suggerito che l’alcool e le benzodiazepine possano indurre piacere indirettamente potenziando in qualche modo la neurotrasmissione glutammatergica eccitatoria dell’encefalo. Altri studiosi (Hales et al. 2003) hanno suggerito che la stimolazione del circuito cerebrale di gratificazione, indotta dal GABA, possa dipendere da un aumento (GABA-indotto) del rilascio di endocannabinoidi (anandamide) nelle aree limbiche deputate alla percezione delle emozioni piacevoli. E’ stato, infatti, dimostrato che il blocco farmacologico dei recettori CB1 postsinaptici per il tetra-idro-cannabinolo (THC) riduce il desiderio irresistibile (craving) di etanolo in animali da laboratorio, selezionati geneticamente, con la tendenza a preferire le soluzioni alcoliche a quelle zuccherine (alcohol preferring rats).

Nella fisiopatologia del piacere sembra ormai evidente che ci sia più del semplice coinvolgimento di circuiti cerebrali dopaminergici mesolimbici. Molti ricercatori hanno proposto ipotesi alternative alla teoria generale dell’anedonia proposta da Wise (1985) sul finire del secolo scorso. Tra le più suggestive appare quella della “efficacia dell’incentivo” di Berridge Robinson (1998). Secondo questi studiosi, il fenomeno del reward / reinforcement non va inteso come un processo psico-fisiologico unitario, bensì come il risultato dell’attività di diversi sistemi neurobiologici con almeno tre principali elementi funzionali:

1) l’impatto edonico (hedonic impact), cioè l’attivazione della gratificazione da parte di uno stimolo incondizionato;

2) l’apprendimento della ricompensa (reward learning), ossia l’acquisizione appresa della correlazione associativa tra uno stimolo incondizionato e uno condizionato;

3) l’efficacia dell’incentivo (incentive salience) che si manifesterebbe negli incontri successivi con lo stimolo gratificante condizionato (premio) in rapporto a quanto esso sia risultato piacevole, tanto da essere nuovamente ricercato e desiderato.

Per Berridge Robinson, inoltre, il piacere risulterebbe costituito da due componenti psico-fisiologiche distinte, differentemente influenzate dalle tre determinanti appena descritte del reward / reinforcement. La prima, secondo l’autore, sarebbe rappresentata dal liking (mi piace), cioè dall’intensità di gratificazione che l’individuo trae dal contatto con la ricompensa, che sarebbe in correlazione diretta con l’impatto edonico e con l’appagamento suscitato dal rinforzo. La seconda, invece, corrisponderebbe al wanting (lo voglio), simile al craving per le sostanze stupefacenti, ossia alla ricerca compulsiva dello stimolo gratificante, messa in atto in relazione all’impellente desiderio di una nuova fruizione del premio. Il meccanismo neuro-biologico di reward / reinforcement indurrebbe, perciò, prima il liking e successivamente il wanting (mi piace lo voglio). Questa riformulazione concettuale dei meccanismi della gratificazione cerebrale ha fatto ipotizzare che le suddette diverse componenti psicologiche del piacere potessero essere espressione di meccanismi neurobiologici differenti (Berridge Robinson, 1998). Alcune evidenze sperimentali dimostrano che l’attività delle vie dopaminergiche mesolimbiche si correla con l’apprendimento della ricompensa e con l’efficacia motivazionale dell’incentivo (Soderpalm Berridge, 2000). E’ stato, infatti, evidenziato che l’impatto edonico della ricompensa rimaneva inalterato, mentre scomparivano le altre due componenti del reward /reinforcement, con conseguente perdita del wanting e mantenimento del liking, dopo aver leso le terminazioni nervose dopaminergiche con la somministrazione locale di 6-OH-DA nel nucleo accumbens di animali da laboratorio (ratti) sottoposti a procedure di rinforzo con soluzioni zuccherine appetibili (glucosio 1%). Per Berridge alla base dell’impatto edonico (hedonic impact), vi sarebbe il sistema oppioide e il sistema GABAergico a partenza dal tronco encefalico. Una riprova di ciò sarebbe riconoscibile negli effetti preventivi del naloxone sull’anedonia sperimentale stress-indotta (Zurita et al. 1996) e della bicucullina sul fenomeno dell’ICSS (Gomita et al. 2004).

Sulla base delle premesse, si può, pertanto, concludere, in accordo a quanto già suggerito (Manna et al. 2003), che le alterazioni dell’omeostasi edonica includano, di fatto, non solo le alterazioni nella capacità di provare piacere, ma anche disturbi del desiderio per gli stimoli gratificanti. Alterazioni dell’omeostasi edonica potrebbero essere riconoscibili in condizioni cliniche diverse e potrebbero svolgere un ruolo patogenetico, come specifica dimensione dello spettro psicopatologico, nella depressione maggiore, ma anche nella schizofrenia, nell’abuso/dipendenza da sostanze stupefacenti, nel discontrollo degli impulsi e, non da ultimo, nei disturbi della condotta alimentare.  

La ricerca del piacere condiziona le nostre relazioni sociali?

Il riconoscimento sociale di ciascuno di noi ha un effetto particolarmente forte nell'attivazione dei circuiti del piacere. In un’intervista informale a soggetti sani, si è appurato, che uno dei fattori motivazionali più forti per l’individuo, ovviamente, è il denaro. Le cose, anche in questo caso, non sono semplici come ci si aspetterebbe. Supponiamo di giocare d’azzardo con un amico. Se vinciamo 10 euro e il nostro compagno perde, ci sentiamo fortunati e contenti. Se vinciamo entrambi 10 euro, siamo contenti, entrambi, ma forse un po’meno. Se noi vinciamo 10 euro e il nostro amico 100, la sensazione che proveremo sarà probabilmente di minore contentezza o sarà quasi sgradevole, infatti, potremmo sentirci più sfortunati del nostro compagno di gioco. Questo avviene perché il piacere non prescinde dal nostro livello di connessione sociale, che ha un’importante e forte rappresentazione neuro-biologica. Va fatta qualche altra considerazione in proposito. Nel corso dell’evoluzione, il nostro cervello si è progressivamente modificato, con un forte incremento, in particolare, dei lobi frontali, responsabili del ragionamento e dei processi cognitivi e sociali. Sempre più connessioni si sono formate tra questa regione e il MFBC. Ciò implica che riusciamo a provare piacere anche da comportamenti e situazioni che non hanno, apparentemente, alcun valore biologico per l’individuo, ma hanno un forte valore sociale. A differenza di una cavia, che ricerca il piacere solo nel cibo e nell'accoppiamento, un essere umano può essere gratificato dal vincere il Premio Nobel o dal risultare vincente in una selezione per Miss Italia. Può essere gratificante, poiché attiva il MFBC, anche l’infliggersi dolori, come ben sanno i pazienti borderline con comportamenti micro-autolesivi. Può essere gratificante il digiuno o la castità, in chi ha convinzioni culturali o religiose, socialmente condivise, che glielo suggeriscono. Può essere gratificante la sensazione di potenza e di autocontrollo sui propri impulsi ad alimentarsi nel paziente anoressico. Può essere piacevole esercitare socialmente il potere sugli altri, che attiva sperimentalmente il MFBC, a volte più del sesso, come suggerisce il vecchio adagio siciliano: “megghio cummannari ca futtiri” (Morgan et al. 2002). È anche per questo che i comportamenti individuali e sociali sono così ricchi e vari, nell’ambito delle diverse culture dell’uomo.

Quando e perché la ricerca del piacere può diventare gravemente problematica?

Dal punto di vista scientifico non abbiamo ancora risposte esaustive e chiare. Quello che sappiamo è che circa il 40-50 % dei fattori etio-patogenetici che porta una persona a diventare assuefatta o ossessionata da uno stimolo gratificante, sul piano comportamentale (gioco, shopping, sesso, etc.), sul piano farmacologico (dipendenze da sostanze) e sul piano alimentare (anoressia, bulimia, etc.) potrebbe avere basi genetiche. E’ stata di recente identificata una mutazione predisponente nel recettore per la dopamina D2. I soggetti con questa mutazione nel recettore D2 hanno una probabilità più alta rispetto agli altri di diventare assuefatti e dipendenti. In termini neuro-evoluzionistici ci si potrebbe chiedere: “Perché i recettori mutati D2 non sono scomparsi dalla popolazione umana essendo disadattativi?”. Il motivo è probabilmente semplice: una variante genetica che ci porta ad essere, più curiosi, più intraprendenti, più propensi ad accettare il rischio, potrebbe essersi rivelata vincente per il successo e l'affermazione, dell’individuo portatore della mutazione. I moderni eroi dell'imprenditoria come Steve Jobs, per esempio, dimostrano che il successo si associa spesso alla curiosità, alla propensione  al rischio, all’intraprendenza. Ciò detto, sappiamo poco circa il restante 50-60% delle cause. Sicuramente un grande ruolo è giocato dallo stress. A livello biologico, per esempio, l’increzione di cortisolo indotto dallo stress, agendo sul cervello, provoca cambiamenti biochimici e neuro-biologici neuronali che ci fanno provare astinenza dalle sensazioni di piacere, bisogno di nuove gratificazioni, necessità di ripristinare un buon livello di omeostasi edonica, uscendo dalla condizione di “disedonia” indotta dagli eventi stressanti. Fattori ambientali intrauterini e infantili, ambientali e sociali, emotivi e affettivi modificano di continuo le reti neurali del cervello. La risposta è sicuramente nella neuro plasticità del cervello umano (Daniele et al., 2014).

Conclusioni

Appare chiaro che la psicopatologia del piacere, sulla base di quanto fin qui esposto, non possa esaurirsi in ciò che viene definito con il termine di anedonia, dalla psichiatria storica. Vanno prese in opportuna considerazione non solo le condizioni in cui non si ha una totale perdita della capacità di provare piacere, etimologicamente an (prefisso privativo) + hēdonē (piacere), ma è opportuno e necessario considerare disturbi quantitativi e qualitativi della capacità di provar piacere. Si potrebbe considerare la ricerca del benessere uno dei motori neuro-evolutivi più potenti del comportamento umano, individuale e sociale. I disturbi di questo fragile equilibrio edonico non possono essere clinicamente limitati alla sola completa perdita delle capacità di esperire il piacere. E’, per questo che al termine anedonia (totale perdita del piacere) andrebbe sostituito molto frequentemente dal termine “disedonia” più inclusivo ed equivalente a disturbo dell’omeostasi edonica, cioè a un’alterazione, variabile in senso quantitativo o qualitativo, della capacità di provar piacere. I disturbi dell’omeostasi edonica possono variare nelle diverse componenti descritte, in senso comportamentale e neuro-biologico, del piacere. Si possono cioè avere deficit diversi, in senso qualitativo e quantitativo, nella capacità di: 1. desiderio (appetizione); 2. approccio (motivazione); 3. consumo (piacere, orgasmo); 4. successiva ricerca degli stimoli gratificanti. I disturbi dell’omeostasi edonica possono svolgere un ruolo etio-patogenetico in molte e diverse condizioni psico-patologiche, in una prospettiva dimensionale e trans-nosografica, che includono la depressione maggiore, la schizofrenia, alcuni disturbi di personalità (borderline) (Manna et al. 2004), ma anche le dipendenze comportamentali e farmacologiche (Manna et al. 2006), i disturbi del controllo degli impulsi e i disturbi dell’alimentazione (Manna et al. 2008). L’incapacità di contenere il craving per le sostanze d’abuso o il wanting per le dipendenze comportamentali (gioco, sesso, shopping, etc.) che induce eclatanti quadri clinici di palese dipendenza, con assuefazione, tolleranza e ricerca impulsivo-compulsiva degli stimoli gratificanti, rappresentano solo un aspetto dello spettro dei disturbi edonici (Bybee, 1996). L’incapacità di desiderare, per esempio, è evidenziabile in una larga percentuale di pazienti psichiatrici, in maniera quasi aspecifica (Polese et al. 2000). Molti pazienti psichiatrici, infatti, presentano una modalità inadeguata di rapportarsi con il mondo esterno e, talvolta, un deficit d’identità, che non consente né il desiderio, né la sua soddisfazione. In questa prospettiva il costrutto concettuale clinico della disedonia includerebbe non soltanto le alterazioni funzionali della capacità di provare piacere, ma anche le anomalie nell’abilità di desiderare stimoli piacevoli, nonché di approcciarsi ad essi in modo opportuno e controllato (Manna, 2006).

Fino ad oggi, non sono del tutto chiari i meccanismi neurobiologici alla base dell’omeostasi edonica, cioè della ricerca e del mantenimento del benessere individuale e sociale, ma anche, più grossolanamente, della capacità di cercare e provare gratificazione e piacere. Appare accertato che le vie dopaminergiche mesolimbiche (MFBC) svolgano in ciò un ruolo preminente, ma anche che non siano le uniche circuitazioni cerebrali ad essere coinvolte. A determinare la complessità neurobiologica sottesa alla disedonia, infatti, vi è il coinvolgimento di diversi fattori causali (genetici, ambientali, culturali, sociali) che, agendo sulla neuro plasticità cerebrale, contribuiscono alla sua diversa e variegata espressione sindromica (Daniele et al. 2014).

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